基因组所等最新效果展现细胞胞质破碎新机制
5月14日，永利集团疾病基因组与个体化医疗实验室杨运桂研究组，与奥斯陆大学Arne Klungland教授相助完成的“ALKBH4依赖的肌动卵白去甲基化调控胞质破碎机制研究”取得主要希望，相关学术论文在Nature子刊《自然·通讯》(Nature Communications)杂志以“ALKBH4 - dependent demethylation of actin regulates actomyosin dynamics”为题在线揭晓。该研究剖析了一种新的细胞胞质破碎机制，ALKBH4作为新的肌动球卵白（Actomyosin）调控因子被发明。
胞质破碎需要以肌动球卵白（由微丝F-actin）和非肌肉II型肌球卵白（Non-muscle Myosin II, NM II）组成）为焦点组分的缩短环在破碎沟处缩短来提供动力，将一个母细胞破碎成两个子细胞。在胞质破碎历程中，破碎沟和破碎平面简直定需要微管和微丝协同举行信息转达，最终引起肌动球卵白组装形成缩短环。缩短环是一种动态的细胞器，随着F-actin（由肌动卵白actin聚合而成）和NM II转变而转变，并决议着母细胞能否乐成破碎。NM II是胞质破碎历程中缩短环上主要的动力卵白，它在微丝上的移动和F-actin解聚都是破碎沟缩短所必需的。破碎沟缩短依赖于缩短环中肌动球卵白爆发的动力，可是肌动球卵白缩短的详细机制现在还不清晰，尤其是肌动卵白的翻译后修饰是怎样调控肌动球卵白的动态历程也是未知的。
本研究证实晰ALKBH4卵白可以介导肌动卵白上一种新的84位赖氨酸单甲基化（actin K84me1）的去甲基化。肌动卵白的甲基化和去甲基化调控肌动球卵白间的相互作用及生物学功效，包括胞质破碎和细胞迁徙。ALKBH4依赖的肌动卵白去甲基化通过增进肌动球卵白相互作用调控其缩短功效，ALKBH4通过与肌动卵白K84me1相互作用被召募到缩短环和中体上，并将肌动卵白K84me1去甲基化，为NM II创立团结肌动卵白的位点。肌动卵白去甲基化使得NM II能沿着F-actin动态的滑动，并爆发缩短力增进缩短环缩短，使破碎沟内陷完成胞质破碎。
该项事情获得了永利集团、科技部、国家自然科学基金委及教育部经费资助。
ALKBH4调控胞质破碎模子
文章链接：http://www.nature.com/ncomms/journal/v4/n5/pdf/ncomms2863.pdf
